Nitroděložní růstové opoždění – Intrauterinní (fetální) růstová restrikce

Autor: MUDr. Jan Malý, Ph.D.
Dětská klinika LF UK a FN Hradec Králové

Nitroděložní růstové opoždění (IUGR) patří mezi běžné komplikace těhotenství s možnými závažnými dopady na vývoj plodu a dítěte. Především v důsledku komplikované definice není četnost této těhotenské patologie přesně známa, nicméně se odhaduje, že postihuje až 10 % všech těhotenství. Společně s předčasným porodem (nezralostí) představuje IUGR nejčastější patologické stavy vedoucí k novorozenecké morbiditě (nemocnosti) a mortalitě (úmrtnosti). Nitroděložní růstové opoždění je samo o sobě důvodem, proč je některé těhotenství nutné ukončit předčasně (typicky indikací porodu císařským řezem nebo vyvoláním spontánního porodu), neboť se podílí až na 30 % nitroděložních úmrtí.

Všeobecně akceptovaná definice IUGR neexistuje. Diagnostika vychází z ultrazvukem zaznamenaného výrazného zpomalení růstu plodu. Jinými slovy plod v děloze po období normálního růstu svůj další růst významně zpomaluje a odchyluje se od geneticky předpokládané růstové rychlosti. Rozlišujeme dvě základní situace: 1) plod roste velmi špatně již od začátku gravidity, nebo 2) růst plodu se začíná zpomalovat v 2. nebo 3. trimestru (třetině) těhotenství. V obou případech je situace závažná, byť její příčina bývá rozdílná. Pokud plod roste špatně již od samého začátku těhotenství a celé tělíčko plodu je souměrné, pak je možné, že příčina pomalého růstu plodu tkví v genetické poruše při utváření zárodku a plod nemá normální genetickou informaci. Vyšetření tzv. karyotypu z pupečníkové krve nebo plodové vody může přinést klíčovou informaci vysvětlující důvod neadekvátního růstu plodu. Další možností nápadně pomalého růstu plodu již od 1. trimestru jsou některé vrozené vývojové vady, vrozené infekce nebo vzácněji například abnormálně utvářená či malá placenta. Častější je však zpomalení růstu plodu až později v průběhu gravidity. Zde je typickou příčinou tzv. placentární nedostatečnost, kdy placenta přestává plnit svou roli v zajištění dodávky kyslíku a živin plodu v důsledku celé řady situací (běžně hypertenze, preeklampsie, těhotenská cukrovka nebo například kouření těhotné). V tento okamžik začíná velká bitva nenarozeného plodu o přežití. 

V rámci maximálního šetření kyslíkem a živinami plod snižuje své metabolické nároky (přestává růst a přestává se hýbat), dochází k prioritnímu směřování toku okysličené krve do mozku, srdce a nadledvin, a naopak se snižuje zásobení ledvin, celého trávicího traktu včetně jater, svalů, kostí, kůže… Srdce plodu začíná pracovat v podmínkách velké zátěže (nedostatku kyslíku). V důsledku sníženého prokrvení ledvin se snižuje produkce moči plodu, která tvoří v 2. polovině těhotenství více než dvě třetiny plodové vody, a tak porodník při ultrazvukovém vyšetření může zjistit, že v děloze chybí plodová voda. Pokud je tato situace identifikována v pozdějších fázích těhotenství (což je paradoxně někdy obtížnější), je velmi žádoucí nevystavovat plod takto nevlídnému prostředí a těhotenství plánovaně ukončit, neboť adekvátní množství kyslíku (a živin) v inkubátoru je pro miminko bezpečnější a dítě je možné navíc trvale monitorovat. Velký problém nastává v situaci, kdy dochází k růstovému opoždění již v průběhu 2. třetiny gravidity a porodníci společně s neonatology musí balancovat rizika pokračování těhotenství (a hrozícího rizika úmrtí plodu v děloze) proti rizikům předčasného porodu a závažné nezralosti. V těchto případech se potom kromě běžných komplikací spojených s nedonošeností (typicky problémy s dýcháním) setkáváme se stavy, které vznikají v důsledku předcházejícího a dlouhodobého sníženého zásobení kyslíkem.

Následky IUGR mohou znamenat riziko rozvoje akutních i celoživotních komplikací. Časně po narození bývá problematická funkce gastrointestinálního traktu s poruchami trávení a odchodu stolice, nízkou hladinou krevního cukru (glykémie) a rizikem nekrotizující enterokolitidy, v dlouhodobějším horizontu (roky) se setkáváme především s poruchami psychomotorického vývoje a poruchami růstu a v horizontu nejvzdálenějším (roky – desítky let) je možné očekávat zhoršující se funkce ledvin, hypertenzi a sklon k rozvoji tzv. metabolického syndromu (obezita, cukrovka 2. typu, ateroskleróza, ischemická choroba srdeční…). Pravděpodobnost rozvoje všech těchto stavů je závislá především na závažnosti IUGR, délce expozice nepříznivým nitroděložním podmínkám a komplikacím, které se odehrají po narození. Čím dříve je nutné těhotenství ukončit, tím závažnější stupeň IUGR je pravděpodobně předmětem diskuse a tím větší problémy lze u novorozence očekávat po narození.

Zdaleka nejhorší situace však nastává v situaci, kdy závažná IUGR při nedostatečné funkci placenty není v průběhu těhotenství rozpoznána. Prohlubující se nedostatek kyslíku vede k nitroděložnímu úmrtí plodu nebo k rozvoji srdečního selhání. V této situaci jsou všechny další orgány plodu vystaveny dalšímu závažnému nedostatku kyslíku. Dochází k rozvoji tzv. hypoxicko-ischemického postižení mozku, bohužel při přidruženém postižení jater a kostní dřeně někdy navíc současně s krvácivými komplikacemi. Porod dítěte v takto závažném stavu (multiorgánové selhání) je velmi složitou situací s nejistým výsledkem ve smyslu přežití a především ve smyslu dlouhodobé prognózy. Bohužel takto závažná situace může nastat v důsledku složitosti této problematiky i dnes. Naštěstí ne všechna těhotenství s růstovým opožděním plodu dopadají takto špatně. V některých případech je i extrémně malé miminko po porodu velmi čilé, aktivně se hlásí k životu a celým pobytem na novorozeneckých JIRP „profrčí, jako by se nechumelilo“.

Proto je extrémně důležité, aby v případě, že v těhotenství dochází k IUGR, byla situace pečlivě sledována a případné ukončení těhotenství bylo diskutováno a řešeno ještě před rozvojem kritických komplikací.